Pupilla Hastalıkları ve Kranial Sinir Felçleri

İris merkezindeki açıklığa pupilla denir (resim 1). Göze giren ışık miktarını ayarlayan bir diyafram görevi görür. Pupillanın inervasyonu otonom sinir sistemi ile olmaktadır. Parasempatik uyarı miosise, sempatik uyarı ise midriazise neden olur. Pupillanın normal çapı 1mm ile 8mm arasında değişmektedir.

PARASEMPATİK İNERVASYON

Işık Refleksi’inde afferan kol optik sinirden, efferen kol ise okülomotor sinirden geçer.

Pupiller ışık refleksi 4 nörondan oluşur.

1.Nöron: Retinadan superior kollikulus hizasındaki pretektal nükleusa uzanır. Optik siniri oluşturan liflerin %20’si pupiller liflerdir. Nazal pupiller lifler çaprazlaşır.

2.Nöron: Pretektal nükleusu her iki Edinger-Westphal nükleusa (3.kranial sinirin parasempatik nükleusu) bağlar. Bu nedenle tek tarafa verilen ışık uyarısı bilateral simetrik ışık reaksiyonu oluşturur.

3.Nöron: Edinger-Westphal nükleusu silier gangliona bağlar. Bu lifler 3.kraniyel sinirin inferior dalındaki parasempatik liflerdir ve efferan kolu oluştururlar.

4.Nöron: Silier ganglion ile sfinkter pupilla arasında bağlantı kurar ve kısa posterior silier sinirler içinde yer alır.

Yakın Refleksi: Bir triaddan oluşur:

1. Akomodasyon
2. Konverjans
3. Miozis

Yakın refleks merkezi tam olarak tanımlanamamıştır. Pretektal nükleus hizasında ışık refleks merkezinin anteriorunda olduğu düşünülmektedir. Nitekim Pinealom gibi posteriordan bası yapan tümörler daha dorsaldeki pupiller lifleri etkilediğinden ventraldeki yakın refleksi lifleri geç döneme kadar etkilenmez. Bu duruma ® IŞIK-YAKIN DİSOSİASYONU adı verilir. Diğer taraftan ışık reaksiyonunun etkilenmeyip yakın reaksiyonunun bozulduğu bir klinik tablo tanımlanmamıştır.

AFERAN PUPİL DEFEKTİ

1. TOTAL AFERAN PUPİL DEFEKTİ (TAPD) (Amorotik Pupil): Tam optik sinir hasarının olduğu durumlarda görülür. Etkilenen gözde ışık hissi dahi yoktur. İki pupil eşit büyüklükte Etkilenen göze ışık tutulduğunda iki gözde de ışık reaksiyonu alınmazken normal göze ışık tutulduğunda iki gözde de eşit miozis izlenir. Pupillalar iki durumda da eşit büyüklüktedir. Yakın reaksiyonu ise iki gözde de mevcuttur ve etkilenmemiştir (efferent kol sağlıklı olduğundan).
2. RÖLATİF AFERAN PUPİL DEFEKTİ (RAPD) (Marcus Gunn Pupil): İnkomplet optik sinir lezyonu (glokom, optik nevrit, anterior iskemik optik nöropati vb.) veya şiddetli retinal hastalıklarda görülen bir durumdur. Fakat katarakt gibi durumlarda görülmez. Bu tablo en iyi “sallanan fener testi” ile tespit edilebilir (resim). Bu testte her iki pupil ard arda ışık ile stimüle edilir. Işık sağlam göze tutulduğunda bilateral tam bir miozis olur. Işık saniyeler içinde diğer göze tutulduğunda ise, direk pupiller ışık refleksi daha zayıf olduğundan pupilla küçülmek yerine genişler (hasta gözdeki direk ışık reaksiyonu sağlam göze ışık tutulduğunda hasta gözde oluşan indirek ışık reaksiyonundan daha zayıf olduğundan). Pupillanın bu paradoksik reaksiyonuna Marcus Gunn Pupil’i adı verilir.

Argyll Robertson Pupillası: Nörosifilizin neden olduğu pupiller bir patolojidir. Pupillalar küçük ve irregüler olup dilatasyonu çok zordur (resim). Bilateral, asimetrik tutulum söz konusudur. Işık reaksiyonu (-) veya çok zayıf iken yakın reaksiyonu tamamen normaldir. Bu durum ışık-yakın disosiasyonu olan tabloların başında gelmektedir.

Holmes-Adie Pupillası: (Tonik Pupilla) Sfinkter pupilla ve silier kasların postganglionik denervasyonu nedeniyle oluşur. Etiolojisinde viral hastalıklar suçlanmaktadır. Genellikle genç sağlıklı yetişkinlerde görülür. %80’i tek taraflıdır. Eşlik eden tek bulgu derin tendon reflekslerinde azalma olabilir.

Muayenede etkilenen pupil büyük ve regüler olup, ışık reaksiyonu yoktur veya çok yavaştır. Yakın reaksiyonu çok yavaş ve tonik olup irisde solucanvari hareketlerle birliktedir. Ayrıca pupillanın tekrar dilatasyonu çok yavaştır. Akomodasyon da pupilin yakın reaksiyonu gibi oldukça yavaştır. Tek taraflı midriazisin nisbeten sık rastlanan bir nedenidir ve tamamen zararsızdır (resim).

Tanı için farmakolojik test olarak %0.1’lik Pilokarpin kullanılır. Her iki göze damlatılan pilokarpin sağlam gözde reaksiyon oluşturmazken Adie’nin pupillası olan gözde miozise neden olacaktır. Bunun nedeni hasta taraftaki DENERVASYON HİPERSENSİTİVİTESİ’dir.

SEMPATİK İNERVASYON

Sempatik inervasyon üç nörondan oluşur.

1. Nöron: Posterior Hipotalamustan aşağı doğru beyin sapından çaprazlaşmadan spinal korda iner ve C8-T2 arasındaki siliospinal merkez (Budge)’ de sonlanır.
2. Nöron: Siliospinal merkezden boyundaki superior servikal ganglion’a uzanır. Bu uzun yolu sırasında apikal plevranın yakınından geçer ve bu nedenle bronşial karsinom (Pancoast tümör) ve boyun cerrahisi sonucu hasarlanması söz konusudur.
3. Nöron: İnternal Karotid arter boyunca uzanır ve kafa tasına girer burada trigeminal sinirin oftalmik dalı ile birleşir. Superior servikal gangliondan hemen sonra yüzün aynı tarafındaki ter bezlerinin inervasyonunu sağlayan lifler ayrılırlar. Diğerleri buradan nazosilier sinir ve uzun silier sinirler vasıtasıyla silier cisim, dilator pupilla, iris melanositleri ve Müller kasında sonlanır.

OKÜLOSEMPATİK FELÇ (Horner Sendromu)

Nedenleri:

• Pancoast’s tümör
• Karotid ve aortik anevrizmalar
• Boyun lezyonları (Malign servikal LAP, travma, cerrahi)
• Beyin sapı vasküler hastalıkları veya demyelinizasyon (MS)
• Konjenital veya idiopatik.

Klinik özellikleri (resim):

• Genellikle unilateral
• Minimal ptozis (Müller kası zayıflığı)
• Miozise bağlı anizokori
• Pupiller ışık ve yakın refleksleri normal
• Yüzde ipsilateral terleme azlığı (lezyon superior servikal ganglionun proximalinde ise)
• Heterokromi: Konjenital olgularda iris rengi gelişmeden horner sendromu geliştiğinde melanositler felç durumundan etkilenirler.
• Pupil dilatasyonu yavaştır. Karanlıkta belirginleşen bir anizokori söz konusu olur.

Tanı için farmakolojik test olarak %4 Kokain kullanılabilir. Kokain sinir uçlarında noradrenalinin geri alınımını inhibe ederek sempatomimetik etki yapar. Fakat Horner sendromunda sempatik deşarj olmadığından NA salınımı söz konusu değildir ve kokainin etki etmediği görülür. Her iki göze damlatıldığında normal gözde pupil dilate olurken horner sendromu olan tarafta dilatasyon görülmez. %1 Hidroxyamphetamin (Paredrin) ise preganglionik-postganglionik ayrımını yapmada kullanılabilir. Lezyon preganglionik ise her iki göz dilate olur. Postganglionik lezyonda Horner pupili dilate olmayacaktır. Adrenalin (1:1000) de denervasyon hipersensitivitesini değerlendirmede kullanılabilir. Preganglionik lezyonlarda iki pupilde de dilatasyon görülmez çünkü Adrenalin hızla Monoaminoksidazlar tarafından yok edilir.  Postganglionik lezyonlarda ise Horner pupili denervasyon hipersensitivitesi sonucu dilate olur, ptozis düzelir.

ANİZOKORİ

Anizokori iki pupil çapı arasında fark olması anlamına gelmektedir ve klinik olarak fark edilebilir anizokori (>0.4mm fark) oranı normal popülasyonda %10 kadar olup çoğunluğu <1mm dir ve fizyolojik anisokori olarak isimlendirilir.

Anizokori değerlendirmesinde en önemli nokta defektin sempatik sistemde mi, parasempatik sistemde mi olduğunu anlamaktır. Dolayısıyla büyük olan pupil mi, küçük olan pupil mi patolojik sorusuna cevap aramak önemlidir. Bunun için yapılması gereken ilk iş ışık reaksiyonunu değerlendirmektir. Her iki gözde de ışık reaksiyonu iyi ise parasempatik sistemin sağlıklı olduğu düşünülebilir. İkinci olarak anizokorinin aydınlık ve karanlık ortamlardaki değişimi incelenmelidir. Eğer karanlıkta belirginleşen bir anisokori söz konusu ise okülosempatik defekt olabileceği düşünülür ve karanlıkta dilatasyonun geciktiği izlenir. Bu durumda yapılacak Kokain testi pozitif ise Horner sendromu tanısı konur. Kokain testi negatif ise basit fizyolojik anizokori olarak adlandırılır.

Diğer taraftan eğer bir gözde ışık reaksiyonu zayıf ve anizokori aydınlıkta artıyorsa, önce bir biyomikroskopik inceleme ile iris hasarı (posterior sineşi, iris sifinkter rüptürü vb.) ekarte edildikten sonra parasempatik defekt olabileceği düşünülerek pilokarpin %0.1 testi yapılmalıdır. Pilokarpin testi pozitif ise Adie’nin tonik pupillası tanısı konulabilir. Pilokarpin %0.1 testi negatif ise, Pilokarpin %1 ile test yapılır. Cevap pozitif ise (miozis olursa) 3. Kranial sinir felci, negatif ise, farmakolojik midriazis düşünülmelidir.

Tablo: Pupilla patolojileri:                                                                               

Tek taraflı miotik pupil nedenleri:

1. Horner sendromu
2. Tek taraflı pilokarpin damla kullanımı
3. İrisde posterior sineşiler varlığı

Bilateral miotik pupil nedenleri:

1. Argyl Robertson Pupillası
2. Farmakolojik: Morfin, derin genel anestezi, pilokarpin damla kullanımı
3. Toksik: mantar zehirlenmesi
4. Diğer: ensefalit, memenjit

Tek taraflı midriatik pupilla nedenleri:

1. Adie’nin tonik pupillası
2. sinir felci
3. Farmakolojik: Tek taraflı midriatik damla kullanımı

Bilateral midriatik pupilla nedenleri:

1. Toksik: Atropin zehirlenmesi, parkinson ilaçları, antidepresanlar, karbon monoksit zehirlenmesi, kokain
2. Hastalıklara sekonder: migren, şizofreni, hipertiroidi, koma
3. Parinaud oküloglandüler sendromu: Işık yakın disosiasyonu (+), yukarı bakış kısıtlılğı, retraksiyon nistagmusu ile birliktedir.

_______________________________________________________________________

BÖLÜM 15.2. OKÜLER KRANİAL SİNİR PARALİZİLERİ

Doç. Dr. Şengül Özdek, Y. Doç. Dr. Onur Konuk

OKÜLOMOTOR SİNİR (3. KRANİAL SİNİR) PARALİZİSİ

Anatomi:

Nükleer Kompleks

Okülomotor sinir nükleusu orta beyinde sup kollikulus seviyesinde yerleşmiştir ve çeşitli subnukleuslardan oluşur:

Levator subnukleusu: Bir adet olup her iki levator kasının inervasyonundan sorumludur. Nükleer lezyonlarda bilateral ptozis kuraldır.

Sup rektus subnukleusu: Bir çift olmakla birlikte kontralateral inervasyon yaparlar. Nükleer lezyonda ipsilateral superior rektusun korunduğu, kontralateraldekinin ise felç olduğu görülür.

Medial rektus, inferior rektus ve inferior oblig subnukleusları: birer çift olup ipsilateral inervasyon yaparlar.

Tam bir 3. Kranial sinir nukleus lezyonunda (vasküler hastalıklar, demiyelinizan hastalıklar, tümörler vb): ipsilateral 3. Sinir felci (elevasyon korunmuş) + kontralateral elevasyon kısıtlılığı ve ptozis görülür.

Fasiküler Bölüm

Okülomotor sinirin fasiküler bölümü nükleustan çıktıktan sonra kırmızı nükleus ve piramidal (inen) yolların bulunduğu serebral pedinküller içinden geçerek beyin sapını terk eder. Fasiküler lezyonlarda iki sendromla karşılaşılabilir:

Benedikt Sendromu: İpsilateral 3. Sinir felci + kontralateral hemitremor (kırmızı nükleusun bulunduğu bölgede lezyon olması durumunda görülür).

Weber Sendromu: İpsilateral 3. Sinir felci + kontralateral hemiparezi (serebral pedinküller hizasında lezyon olması durumunda görülür).

Baziler Bölüm

Baziler bölüm sinirin beyin sapını terk ettiği yerden başlayıp kavernöz sinüse girdiği yerde sonlanır. Bu esnada, posterior serebral arter ile superior serebellar arter arasından ve posterior kominikan arterin (PCA) lateralinde ona paralel olarak seyreder. Arterlerle olan bu yakın ilişkisi nedeniyle bu bölgede 3.kranial sinir felcinin en önemli nedeni anevrizmalardır. İzole 3.sinir paralizileri sıklıkla bu bölgede (baziler bölümde) olan lezyonlarda görülür. Extradural hematomlar da tempotal lob herniasyonu sonucu 3. Sinirin baziler bölümüne kompresyon yaparlar ve önce pupiller dilatasyon sonra da total 3.sinir paralizisine neden olurlar.

İntrakavernöz Bölüm

3.sinir kavernöz sinüsün lateral duvarında ve 4.sinirin superiorunda yer alır. Sinüsün anterior bölümünde superior ve inferior dallara ayrılarak superior orbital fissürde Zinn halkası içinden orbitaya girer. Bu bölgede 3. Sinir paralizisi yapan en önemli nedenler; mikrovasküler patoloji yaratan DM; pitüiter apopleksi (doğum sonrası görülebilen pitüiter adenomun hemorajik enfarktüsü, Sheehan sendromu, sonucu kavernöz sinüse doğru genişlemesi); karotiko-kavernöz sinüs fistülü, anevrizma, meningioma, granülomatöz inflamasyon (Tolosa-Hunt sendromu) gibi intrakavernöz lezyonlardır. Bu bölgede 3.sinir, 4., 6. ve 5. (oftalmik dalı) sinirlerle de yakın ilişkide olduğundan, intrakavernöz lezyonlar genellikle bu sinirlerin tümünü birlikte etkiler.

İntraorbital Bölüm

Superior dal superior rektus ve levator kaslarını inerve ederken,  inferior dal medial ve inferior rektus ile inferior oblig kaslarını inerve etmektedir ve pupillomotor liflerini sfinkter pupillaya taşımaktadır.

PUPİLLOMOTOR LİFLER: 3.kranial sinirin periferinde yerleşmiştir. Bu lifler pial damarlardan beslenirler. Ekstraoküler kaslara giden diğer lifler ise santralde yerleşmiştir ve vazo nervorumdan beslenmektedirler. 3.sinir lezyonlarında pupil tutulumunun olup olmaması çok önemlidir çünkü pupillanın durumu cerrahi lezyon ile medikal lezyonun ayırt edilmesinde büyük önem taşımaktadır:

CERRAHİ LEZYONLAR: Anevrizma, travma, unkal herniasyon® Pial kan damarları ve yüzeyel seyreden pupiller liflere bası yaparak, karakteristik olarak pupil tutulumuna neden olurlar.

MEDİKAL LEZYONLAR: DM, HT gibi medikal lezyonlarla birlikte görülen 3.sinir paralizilerinde tipik olarak pupil korunur. Bu medikal lezyonların neden olduğu mikroanjiopati vazonervorumları etkiler ve yüzeyel pupiller lifler korunur.

3.Sinir Paralizisinde Klinik Özellikler (bkz resim – şaşılıklar bölüm….)

-Ptozis: Levator kas güçsüzlüğü nedeniyle,

-Göz abdüksiyonda ve intorsiyonda: Lateral rektus ve superior oblig kaslarının etkisiyle,

-Addüksiyon kısıtlı: Medial rektus kas güçsüzlüğü nedeniyle,

-Elevasyon ve depresyon kısıtlı: Superior ve inferior rektus kaslarının güçsüzlüğü nedeniyle,

-Pupilla dilate: Parasempatik felç nedeniyle. Akomodasyon da bir miktar etkilenmiştir ve küçük yazıları okuyamazlar.

İzole 3. Sinir Paralizisinin Nedenleri

*İdiopatik: %25

*Vasküler nedenler: (%20) DM, HT gibi hastalıklar pupil tutulumu olmayan 3.sinir felçlerinin en sık nedenidir. Sıklıkla  3 ay içinde kendiliğinden düzelir.

*Anevrizma: (%20) En sık olarak PCA ile internal karotisin birleştiği yerde anevrizma görülür ve izole ağrılı 3. Sinir felcinin en önemli nedenidir. İzole 3. Sinir felcinde mutlaka anevrizma ekarte edilmelidir.

*Tümörler (%15), travma.

*Konjenital: Çocukluk çağı paralizilerin %40’ı konjenitaldir ve bu olgularda aberan rejenerasyon sık görülür.

TROKLEAR SİNİR (4. KRANİAL SİNİR) PARALİZİSİ

Anatomi: Troklear sinir aşağıdaki özellikleri nedeniyle diğer kranial sinirlerden farklıdır.

1. Beynin dorsalinden çıkan tek kranial sinirdir.
2. Çaprazlaşan ve dolayısıyla kontrlateral inervasyon yapan tek kranial sinirdir.
3. Kranial sinirler içinde en uzun ve en ince olanıdır.

Nükleusu inferior kollikulus hizasında, 3. Sinir nükleusunun inferior komşuluğunda yer alır. Fasikulus beyin sapının posteriorundan çıkar, anterior medullary velum’da çaprazlaşır. Beyin sapının etrafından dolaştıktan sonra 3.sinir gibi posterior serebral arter ile superior serebellar arter arasından geçer ve kavernöz sinüse girer. Kavernöz sinüs lateral duvarında 3.sinirin inferiorundan geçer ve Zinn halkasının superiorunda superior orbital fissürden geçerek orbitaya gider ve superior oblig kasını inerve eder. Superior oblig kasının primer fonksiyonu intorsiyon, sekonder fonksiyonu depresyon, tersiyer fonksiyonu ise abdüksiyondur. Göz addüksiyonda iken ise primer fonksiyonu depresyondur ve kas fonksiyonu en kolay bu şekilde test edilir.

4. sinir Paralizisinde Klinik Özellikler (bkz resim – şaşılıklar bölüm….)
5. Etkilenen tarafta hiperdeviasyon: Superior oblig kasının güçsüzlüğüne bağlıdır. Baş ipsilateral omuza eğildiğinde hiperdeviasyon belirginleşir (BİELSCHOWSKY TESTİ)
6. Ekstorsiyon
7. Göz addüksiyonda iken aşağı bakış kısıtlığı vardır (Göz  addüksiyonda iken superior oblig kasının primer fonksiyonu depresyondur).
8. Vertikal diplopi: Baş pozisyonu ile kaçınılabilir.
9. Baş pozisyonu: Baş aşağı ve yüz diğer tarafa dönüktür.

İzole 4. Sinir Paralizisinin Nedenleri

1. Konjenital lezyonlar: Sık rastlanır. Çoğunlukla geç farkedilir. Konjenital olup olmadığını anlamak için eski fotoğrafların baş pozisyonu açısından incelenmesi uygun olacaktır.
2. Travma: En sık rastlanan nedenlerden biridir. Uzun ve ince bir sinir olması nedeniyle travmaya sık maruz kalır ve anterior medullary velum’daki çaprazlaşma bölgesi en hassas bölge olduğundan genellikle bilateral paralizilere rastlanır. Bu nedenlere aksi ispat edilene kadar 4.sinir paralizileri bilateral kabul edilmelidir.
3. Vasküler lezyonlar da görülebilir.

ABDUSENS SİNİR (6. KRANİAL SİNİR) PARALİZİSİ

Anatomi:

Nukleus: Pons hizasında 7. Sinir (fasial sinir)’in fasikülü ile yakın ilişki halinde bulunur. Bu nedenle izole 6.sinir paralizileri asla nükleer orijinli değildir. Nükleer seviyede bir lezyon olduğunda aşağıdaki tablo ortaya çıkar:

1. Lezyon tarafına horizontal bakış kısıtlıdır. (PPRF: Pontin Paramedian Retiküler Formasyon adı verilen horizontal bakış merkezinin 6.sinir nükleusuna yakın yerleşimli olması nedeniyle)
2. İpsilat dışa bakış kısıtlılığı: 6.sinir nükleusunun etkilenmesi sonucu lateral rektus güçsüzlüğü nedeniyle)
3. İpsilat fasial sinir paralizisi.

Fasikülus

Fasikülus beyin sapını terk ederken piramidal traktusun hemen lateralinden geçer. Bu bölgedeki diğer önemli yapılar ise PPRF, fasial sinir fasikülü, sempatik lifler, 5.kranial sinirin duyu lifleri (yüzün inervasyonunu sağlar) ve 8.karnial sinirdir. Fasiküler lezyon durumunda lezyon yerine göre iki sendrom görülebilir.

FOVİLLE SENDROMU: Fasikül PPRF yakınından geçtiği bölgede lezyon olduğunda görülür. Aşağıdaki bulgularla karakterizedir:

1. kranial sinir paralizisine bağlı dışa bakış kısıtlılığı
2. Horizontal bakış felci (PPRF lezyonu)
3. Fasial parezi (7.sinir lezyonu)
4. Fasial analjezi (5. Sinirin duyu lifleri)
5. Horner sendromu (sempatik lifler)
6. Sağırlık (8. Sinir lezyonu)

MİLLARD-GUBLER SENDROMU: Fasikülün piramidal traktus lateralinden geçtiği bölgede lezyon olduğunda görülür ve 6.kranial sinir paralizisi + kontralateral hemipleji ile karakterizedir.

Baziler Bölüm

6.sinirin beyin sapını terk ettikten sonra kavernöz sinüse girene kadar ki bölümüdür. Burada en önemli bölge Petroklinoid ligamentin altında kalan Dorello kanalından geçişidir. Pseudotumör serebri ve tümörler gibi intrakranial basınç artışı durumlarında beyin sapının aşağı doğru itilmesi ile 6.sinir Dorello kanalında sıkışabilir ve abdusens sinir paralizisi görülebilir. 6. Sinir paralizisinin diğer bir nedeni de Akustik neuromadır. Burada ilk bulgu korneal duyu kaybı (5.sinir hasarı), ilk semptom ise işitme kaybı (8.sinir hasarı) olduğundan 6.sinir paralizisi olan tüm hastalar korneal duyu kaybı ve işitme kaybı yönünden muayene edilmelidir. Nazofaringeal tümör (5. Sinirle birlikte) ve bazal kafatası kırıkları da 6. Sinir paralizi nedenlerindendir.

İntrakavernöz bölümü kavernöz sinüsün ortasından internal karotisin yakın komşuluğundan geçer. İntraorbital bölümü ise Zinn halkası içinden superior orbital fissürden geçerek orbitaya girer ve lateral rektusu inerve eder.

6.Kranial Sinir Paralizisinde Klinik Özellikler: (bkz resim – şaşılıklar bölüm….)

1. Abdüksiyon kısıtlılığı: Dış rektus kasının zayıflığına bağlı
2. Primer pozisyonda esotropya
3. Diplopi: Baş pozisyonu ile kompanze edilebilir. Yüz felçli kasın hareket yönüne doğru çevrilir.

6.Kranial Sinir Paralizisi Nedenleri:

1. Mikrovasküler nedenler: DM, HT en sık nedenlerdendir (%43).
2. Anevrizma: seyrek
3. Neoplasm: (%14-30) Mutlaka ekarte edilmelidir. Özellikle 40 yaş altı ve progresif bulguları olanlarda, bilateral olgularda, 3 ay içinde felç durumunda düzelme olmayan olgularda mutlaka MRI ile tümör ekarte edilmelidir.

KOMBİNE (3.4. ve 6. OKÜLER KRANİAL SİNİR FELÇLERİ

(Kavernöz Sinüs, Süperior Orbital Fissür, Orbital Apeks Sendromları)