DUSN-Diffuse Unilateral Subacute Neuroretinitis

DİFFÜZ UNİLATERAL SUBAKUT NÖRORETİNİT (DUSN) VE

DİĞER PARAZİTER RETİNA HASTALIKLARI

Göz içinde paraziter enfeksiyon yapan etkenler arasında en sık rastlananları Toxoplazma gondii ve Toxocara canis olmakla birlikte, daha seyreklikle de olsa rastlanabilen pek çok paraziter etken mevcuttur. Bunlar içinde protozoalar (toksoplazma, akantamoeba, giardia, leişmaniya, malarya, pnömosistozis), helmintler (toksokara, askaris, sistiserkozis, ekinokokkus, onkoserkiazis, şistozomiazis, loaiazis), artropodlar (pitiriazis, oftalmomiyazis, oftalmiya nodoza, demodikozis) bulunmaktadır (1). Bu bölümde toksoplazma ve toksokara dışında kalan retinal parazitler ve diffüz unilateral subakut nöroretinit (DUSN) ele alınacaktır.

DİFFÜZ UNİLATERAL SUBAKUT NÖRORETİNİT (DUSN)

DUSN ilk kez Gass tarafından 1978 de tanımlanmış (2) ve önceleri tek taraflı retinitis pigmentoza olarak adlandırılmış dış retina ve retina pigment epiteli (RPE)’ni etkileyen progresif paraziter bir hastalıktır. Genellikle diğer yönlerden sağlıklı çocuk ve gençlerde görülür (1-4). Adından da anlaşılacağı üzere bu hastalık tipik olarak tek taraflı olmakla birlikte, literatürde iki taraflı bir olgu da mevcuttur (5). Genellikle tek bir nematodun retinada veya subretinal aralıkta 4 yıl veya daha fazla gezinmesiyle oluşur ve en patognomonik bulgu nematodun görülmesidir (3).

En sık Amerika Birleşik Devletleri (ABD), Güney America ülkeleri (Brezilya, Venezuela, Karaipler), Hindistan, Çin ve Güney Afrika’da görülmekle birlikte Avrupadan ve ülkemizden de bildirilen vakalar mevcuttur (6-12). Endemik bölgelerde DUSN’a neden olan iki tip kurtçuk tanımlanmıştır; daha sık görüleni, ABD’nin güneydoğu bölümlerinden bildirilen 400-700mm civarında bir larva olan Ancylostoma canium (kutanöz larva migrans etkeni), diğeri ise ABD’nin orta batı kesimlerinden bildirilen ve biraz daha büyük olan (1000-2000mm) Baylisascaris procyonis (rakun yuvarlak solucanı-oküler veya viseral larva migrans etkeni)’dir (11). Bunların dışında Oncocerca volvulus, Loa loa, Wucherena bancrofti, Ascaris, Dicrofilaria, ve Toksokara canis DUSN’a neden olan diğer parazitlerdir (1,5,12,13).

Muayene bulguları: Tipik göz bulguları, ciddi görme kaybı, vitreusda hücreler, optik sinir kabarıklığı ve sızıntısı, geçici tekrarlayan pigmenter değişiklikler (gri beyaz dış retinal lezyonlar) ve subnormal elektroretinografi (ERG) şeklindedir (1-4).

Hastalık erken ve geç evrelerinde farklı klinik tablolar şeklinde kendini göstermektedir. Erken evrelerde konjonktival hiperemi, sinek uçuşması, santral-parasantral skotom, hafif-orta düzeyde vitritis, hafif disk ödemi ve dış retinal katmanlarda ortaya çıkan ve sonra kaybolan tekrarlayıcı multifokal gri-beyaz lezyonlar şeklinde semptom ve bulgular görülür (1-4) (resim 1,2). Ön segmentte, hücre, keratik presipitatlar hatta hipopyon dahi görülen olgular vardır (14). Retinal lezyonlar tipik olarak fundusun bir bölümünde yoğunlaşmıştır ve bu lezyonların yakınında bir yerde de beyaz, parlak, yuvarlak, uçları daha ince S- veya 8-şeklindeki kurtçuğu da görmek mümkün olabilir (resim 2,3). Nematod başka bölgelere geçtiğinde bu lezyonlar 1-2 hafta içinde kaybolur ve lezyonun hareketsiz kaldığı dönemlerde ise hiçbir lezyon görülmeyebilir. Bu evrede daha seyrek olarak diğer ön ve arka üveit ve vaskülit bulguları da görülebilir. Bu dönemde görme düzeyi normalden parmak sayma düzeyine kadar değişebilen bir aralıkta olabilir. Daha seyrek görülen diğer bulgular arasında, fokal retinal ve subretinal kanamalar, perivenöz eksudalar, damarlarda kılıflanma, lokalize seröz retina dekolmanları, kistoid maküla ödemi ve koroidal neovaskülerizasyon sayılabilir (1-4, 15).

Hastalık özellikle çocuklarda görüldüğünde, tek gözdeki bulgular dışında başka bir belirti de vermediğinden çoğunlukla fark edilmeksizin ilerler ve ancak geç evrelerde tanı alır (3). Hastalığın geç evrelerinde ciddi RPE değişiklikleri, progresif optik atrofi, rölatif aferan pupil defekti, arterlerde incelme ve kalıcı ciddi görme kaybı gelişir (Resim 4,5). Seyrek olarak retinitis pigmentozayı taklit eder şekilde kemik spikülleri tarzında hiperpigmentasyon da gelişebilir. Bu dönemde görme düzeyi çoğunlukla parmak sayma seviyesindedir (9).

Patofizyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte, larvadan salınan maddelerin toksik etkileri veya uyardığı immünolojik mekanizmaların bu tablonun oluşmasında etkin olduğu düşünülmektedir. Genellikle maküler bölge korunduğu halde klinikle bağdaşmayan oldukça şiddetli görme kaybına, kurtçuğun bıraktığı artıkların retina ve optik sinirdeki toksik etkilerinin neden olduğu düşünülmektedir (2-4).

Tanı: Tanıda en önemli ve karakteristik bulgu kurtçuğun kendisinin görülmesidir. Ciddi deneyim ve uğraş isteyen bir muayenedir ve özellikle küçük ve periferik retinada yerleşmiş olan kurtçukların görülmesi her zaman mümkün olamamaktadır. Venezuela’dan yayınlanmış 82 gözden oluşan bir seride olguların yaklaşık %40’ında kurtçuk görülebildiği bildirilmektedir (9). İlk adım detaylı bir indirekt oftalmoskopik muayenedir. Nematod genellikle aktif lezyonların yakınlarında bulunur. Fakat aktif lezyonların olmadığı geç evrelerde tüm fundusun dikkatle taranması çok önemlidir. Retinanın tüm katmanlarında görülmesi mümkün olmakla birlikte en sık subretinal aralıkta veya dış retina tabakalarında bulunur. Muayene sırasında parlak ışık geldiğinde kıvrılıp tekrar açılma şeklinde hareket edebilir. Tarayıcı lazer oftalmoskopun kızıl ötesi ışığı kullanılarak hasta rahatsız olmadan uzun süre muayene edilebilir ve mavi ışıklar kullanılmak suretiyle nematodun parlaklığına yüksek kontrast yaratarak daha kolay görünmesinin mümkün olabileceği de bildirilmiştir (16)

Flöresein anjiografi (FA) erken aktif evrede, optik sinir başında sızıntı, aktif lezyonlarda erken hipoflöresans, geç hiperflöresans gösterir. Geç evrede ise pencere defekti dışında bulgu yoktur.

Elektroretinografi (ERG) hastalığın tüm evrelerinde subnormaldir (1-4,17). Özellikle b dalgaları daha fazla etkilenmiştir. Diğer gözde ERG normaldir. İleri evrelede daha fazla etkilenmiştir. Lazer fotokoagülasyon sonrası ERG bulgularında düzelme görülebilir (17). Hastaların yarısında EOG de etkilenmiştir. Görme alanında ise fundus bulgularına göre beklenenden daha fazla görme alan kaybı vardır. Genellikle santral veya parasantral skotom şeklindedir.

Parazitler için serolojik çalışmaların, gayta analizlerinin ve eosinofili açısından hematolojik testlerin DUSN tanısında yeri oldukça sınırlıdır. Bununla birlikte literatürde B. procyonis için serum ve beyin omurilik sıvısında indirek immunofloresan çalışmaların pozitif bulunduğu yayınlar ve Western Blot testi ile serolojik olarak desteklenmiş tanılar mevcuttur (13,18).

Ayırıcı tanı: DUSN seyrek görülen bir hastalık olduğundan ve pek çok hastalığı da taklit edebildiğinden tanısı zor bir antitedir. Genel olarak diğer yönlerden sağlıklı genç bir kişide, tek taraflı, bekleneneden daha belirgin görme kaybı ile birlikte, dirençli bir vitritis, papillit, retinal vaskülit ve retinanın bir bölgesinde kümelenmiş dış retinal tabakaları tutan multifokal gri beyaz (yerdeğiştiren) lezyonlar görüldüğünde DUSN akla gelmelidir. İlerleyen evrelerde ise santral görme kaybının artması, optik atrofi, RPE değişiklikleri ve arterlerde incelmenin belirmesiyle tablo daha da netleşir.

DUSN farklı evrelerde farklı hastalıkları taklit edebilir. Erken evrelerde neden olduğu enflamasyonla pek çok enflamatuar (beyaz nokta sendromları, serpijinöz koroidit, Behçet hastalığı, oküler histoplazmozis (POHS), sarkoidoz vasküliti, pars planit) ve enfeksiyöz hastalığı (toksoplazma, sitomegalovirus, fungal-bakteriyel retinal abse) taklit edebilmektedir (Resim 1,2). Optik sinirdeki kabarıklık nedeniyle de papilödem, akut nöroretinit ve papilliti taklit edebilir.

Geç evrelerde ise optik atrofi görünümü, arterlerde incelme ve yaygın RPE atrofisi nedeniyle, retinitis pigmentoza (RP), POHS, travmatik korioretinopati, oftalmik arter tıkanıklığı, iskemik yada kompresif optik nöropatiyi taklit edebilir (1-4) (Resim 4,5).

Hastalığın ayrımında en önemli ipuçlarından biri klinik ile bağdaşmayan ciddi görme kaybıdır ki bu durum yukarda bahsedilen enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıkların hiçbirinde yoktur. Diğer hastalıklarda maküla tutulmadıkça böyle ciddi görme kaybına rastlanmaz. Ayrıca DUSN’daki aktif evre lezyonlar retinanın sadece sınırlı bir bölgesinde ve sadece dış retina tabakalarını tutup, hızla kaybolup, geriye hafif RPE değişiklikleri bırakırken, toksoplazma, APMPE ve serpijinöz koroidit kalıcı ve çok daha belirgin sıklıkla pigmente korioretinal skar bırakırlar. Behçet hastalığı eşlik eden diğer sistemik bulgular (oral-genital aftlar vb) olmasıyla ayırt edilir. MEWS hikayede öncesinde grip benzeri bir hastalık olması, ışık çakmaları, lezyonların yaygın olması, görme alanında kör noktanın genişlemiş olması, FA’de lezyonların erken evrede de hiperflöresan olması (DUSN’de erken evrede bloke floresans), aylar içinde fundus bulguları ve görmenin çoğunlukla normale dönmesi ile ayırt edilebilir. DUSN geç fazi POHS’unu taklit edebilir. Fakat POHS bilateral olmasıyla,vitreus enflamasyonu olmamasıyla, ERG’nin normal olmasıyla ayırt edilebilir. Ayrıca lezyon foveayı tutmadıkça görme düzeyi iyidir. Panüveitli multifokal koroidit ise aktif evre DUSN ile çok karışabilen bir tablodur. Yine görme düzeyinin genellikle DUSN’dan daha iyi olması ve iki taraflı olması ayırıcı tanıda önemlidir. Diğer taraftan hastalığın geç evrelerinde arterlerde incelme, optik atrofi ve ERG değişikliklerinin görülebilmesi ayrımı güçleştirir.

Hastalığın çok ender durumlar hariç tek taraflı olması RPden ayrılmasını sağlar. RP çok ender olarak tek taraflı görülür, kemik spikülleri tarzında pigmentler daha tipiktir ve sıklıkla arka subkapsüler katarakt da eşlik eder. Travmatik korioretinopati de geç evresiyle karışabilecek diğer bir tablodur ve hikayede ciddi travma varlığı ile ayırt edilir.

Tedavi: Tedavide ilk ve en etkin seçenek kurtçuğun laser ile fotokoagülasyonudur. (1-4, 17,19,20) Bu amaçla 500m çapında ve 0.5 saniye süreyle birkaç atım argon lazer doğrudan kurtçuk üzerine atılır. Bu tedavi herhangi bir enflamasyona neden olmaz ve hastalığın ilerlemesini durdurur. Fakat göz içinde nematod görüldüğünde hemen fotokoagülasyon yapılması önemlidir, aksi taktirde ertelendiğinde kurtçuk tekrar bulunamayabilir (20). Erken evrede tedavi genellikle görmede artış sağlarken, geç evrede kurtçuğun lazer fotokoagülasyonu ile tedavi yapılsa dahi hasarın geri dönüşü ve görmede artış mümkün olamamaktadır (21).

Antihelmintik tedavi 2. seçenek olmakla birlikte son yıllarda kullanımı giderek artmaktadır (22-24). Özellikle kurtçuğun görülemediği durumlarda bu tedavi mutlaka düşünülmelidir. Bu tedavi özellikle orta veya şiddetli vitreus anflamasyonu olan gözlerde daha etkili iken hafif vitritisli gözlerde kan-oküler bariyer pek bozulmadığından ilacın göze penetrasyonu kısıtlı olmakta ve kurtçuğun tam olarak yok edilmesi mümkün olamayabilmektedir. Thiabendazol ilk tercih edilen ilaçtır. Başarılı tedavi sonucunda görülmesi beklenen tablo, lokalize bir alanda ciddi retinit gelişimi ve retinadaki gri-beyaz lezyonların tedavinin tamamlanmasından sonraki 10 gün içinde solması şeklindedir. Ivermektin ve yüksek doz Albendazol de Thiabendazol’ün etkin olmadığı veya tolere edilemediği durumlarda etkin olarak kullanılabilecek diğer ajanlardır (22-24). De Souza ve ark. Oral albendazol ile 12 hastada etkin ve güvenli sonuçlar alındığını bildirmişlerdir (23). Ayrıca beyaz lezyonların yakınlarına yoğun lazer yapılmak suretiyle kan retina bariyeri kırılabilir ve ilacın daha iyi penetrasyonu sağlanabilir (3-4). Myint ve ark. gerektiğinde kombine tedaviler ile (Steroid (40mg/gün) + Antihelmintik + Lazer Fotokoagülasyon) daha iyi sonuçlar alınabileceğini bildirmektedirler (24).

Son yıllarda cerrahi olarak canlı çıkarılan subretinal nematodlar bildirilmektedir. İlk olarak de Souza ve ark tarafından bildirilen parazitin bir toksokara larvası olduğu tespit edilmiştir (25). Bir olgu ise papillomaküler bundle da yerleşen bir nematoda lazer yapmak istenmediğinden cerrahi ile tedavi edilmiştir (26).

Tablo: DUSN Tedavi Şeması                                                                                        

1. Laser fotokoagülasyon (direkt nematod üzerine)
2. Anti helmintik tedavi (Orta veya şiddetli vitritis durumunda etkili)
   1. Thiabendazol: 22 mg/kg, oral, (günde 3 gr’ı geçmemeli) (2×1) 2-4 gün süreyle verilmelidir. Son dönemde daha yüksek dozda (25 mg/kg) ve daha uzun süreyle (25 gün) tedavi gündemdedir. Sık görülen yan etkileri arasında bulantı, iştahsızlık, hafif baş dönmesi ve başağrısı sayılabilir.
   2. Albendazol: 400mg/gün, 30 gün süreyle önerilmektedir. Karaciğer fonksiyon testleri takip edilmelidir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, baş dönmesi, ateş, alopesi ve kafa içi basınç atışı gibi yan etkilerle karşılaşılabilir. Thiabendazolden daha az toksikdir.
   3. Ivermektin: Daha ziyade filaria için kullanılan bir antihelmintik ajandır (150 µg/kg, oral, bir kez). Yan etkileri daha azdır.
   4. Diethylcarbamazepine: 100mg (3×1) / gün 3 hafta süreyle.
3. Cerrahi Tedavi: Seçilmiş olgularda kurtçuğun vitrektomi ve retinotomi ile çıkarılması.
4. Kombine tedavi: Steroid (40mg/gün) + Antihelmintik + Lazer Fotokoagülasyon

_______________________________________________________________________

Sonuç olarak DUSN erken dönemde dikkatli muayene ile tanı konulabilen ve tekrarlayan muayeneler ile dikkatle kurtçuğun aranması gereken ve bulunduğunda da hemen lazer fotokoagülasyonu yapıldığında çok iyi sonuç alınabilen bir hastalıktır. Geç evrede ise bu tedavi uygulansa dahi hasar geri dönüşümsüzdür ve ciddi görme kaybı ile sonuçlanır.

DİĞER PARAZİTER RETİNA HASTALIKLARI

1. HELMİNTLER

SİSTİSERKOZİS

Yassı solucanların oluşturduğu hastalıklar tüm dünyada yaygın olarak görülür. En önemli etkenleri sığır (T. Saginata) ve domuz (T. Solium) tenyasıdır. Bu solucanlar yaşam sikluslarının larva evresini ara konak olan domuz ve sığır gibi hayvanlarda geçirirken, erişkin evresini ise ana konak olan insanda tamamlarlar. İnsanlar bu etkeni enfekte sığır ve domuz eti yemekle alırlar. İnsanın barsağında larval form, 2-3 ay içinde olgun forma dönüşüp yaşam döngüsünü tamamlar. Sistiserkozis ise, T. Solium’ un larva formunun (Cysticercus cellulosae) multisistem tutulumu ile giden şekli olup, santral sinir sistemi tutulumuna ise nörosistiserkozis denir (27). Bazen insanlar kazara kontamine yiyecek ve su tüketilmesi sonucu yumurlaları alarak ara konak gibi davranırlar ve yumurtalar barsak duvarından sistemik dolaşıma geçerek sistiserkozise neden olurlar.

Oküler sistiserkozis ise bu larvaların göz içi dokularda büyümesi ile ortaya çıkan ve ilk kez 1830 da Soemmering tarafından bildirilmiş olan bir klinik tablodur (28). Meksika, Afrika, Hindistan, Güneydoğu Asya, Doğu Avrupa ve Güney Amerika hastalığın yaygın olduğu bölgelerdir (27,28). İnsanlarda sistiserkozis çoğunlukla santral sinir sistemini etkileyerek nörosistiserkozis ve oküler sistiserkozis’e neden olur. Enfekte hastaların %13-46’sında oküler tutulum bildirilmektedir (1,28). Oküler tutulumda, en sık vitreus (%35), subretinal aralık (%22), konjonktiva (%22), ön segment (%5) ve orbita (%1) bildirilmektedir (29-33). Ayrıca optik sinir, kapaklar, lakrimal bez, extraoküler kaslar da tutulabilir (28-37) Bununla birlikte yerleşim yeri farklı ülkelerde farklı sıklıkta olabilmektedir. Örneğin Hindistan’da olguların %63’ünde subkonjonktival alana yerleşmektedir (32). Diğer taraftan zamanla parazitin yerleşim yerinin de değiştiği görülmektedir. Madigubba ve ark, 118 olguluk serilerinde 80’li yılların başında %85 olan subkonjonktival yerleşimin, 90’lı yılların sonunda %28’ düştüğü ve intraoküler yerleşimin daha ağırlık kazandığını belirtmişlerdir (32). Göze ulaşım posterior silier arterler (arka segmente), anterior silier arterler (oküler adnekse), veya santral retinal arter (optik sinire) yoluyla olur. Bu olgular sıklıkla genç yaşlardadırlar (ilk 40 yaş).

Muayene Bulguları: Erken dönemde parazit henüz küçük iken hiçbir bulgu vermezken, büyüdükçe ağrısız, yavaş ilerleyen görme kaybı yapmaya başlar. Vitrede ise göz içinde hareket eden bir karartıdan, subretinal alanda ise görme alan kaybından şikayet ederler. Larva canlı iken pek enflamasyona neden olmazken, öldükten sonra ciddi enflamasyon başlar ve ağrılı görmeyen bir göz ile sonuçlanabilir. Subkonjonktival alanda yerleştiğinde direkt olarak görülebilir kapakta ağrısız kitle şeklinde görülür, retrobulber alanda yerleştiğinde optik gliomu taklit edebilir, extraoküler kasları tuttuğunda ise göz hareketlerinde kısıtlılık, proptozis ve ptozis, görülebilir (30-39). Bazen ön kamarada serbest hareket eden kistler görülebilir ve hipopyonlu ön üveitlere neden olabilir (40). Santral sinir sistemi tutulumunda ise, başağrısı, nöbetler, kafa içi basınç artışı bulguları veya psikiatrik sorunlar şeklinde presente olabilir (27-28).

Tanı: Endemik bölgelerde üveit lökokori ve nörolojik bulgularla gelen hastalarda sistiserkozis akla gelmelidir. Tipik kistler subretinal alanda görüldüğünde, muhtemelen kanlanmasından dolayı özellikle maküler alanı tercih eder (Resim 6). Parazit tipik ondülan hareketleriyle ince maküler dokudan daha rahat izlenebilir. Bu hareketler ışık ile stimüle olur. Subretinal parazitler retinada ödem, eksuda ve retinit odakları yapabilir. Periferik retina bölgelerinde olduğunda (Resim 7) tanısı biraz daha zor olabilir, bu durumda tanı için FA ve ultrasonografi (USG) kullanılabilir. Buradan vitreusa geçebilir, geçtikten sonra geride korioretinal skar bırakır. Parazit öldüğünde ise çok ciddi bir enflamasyon başlar ve şiddetli ön ve arka üveit bulguları ortaya çıkar. Bu aşamada fundus görünümü bulanıklaştığından tanı oldukça güçleşir (1,28). Özellikle çocuklarda bu tablo diğer lökokori nedenlerinden özellikle de retinoblastom ve toksokara gibi diğer parazitik enfeksiyonlardan ayırt edilmelidir.

Ön kamarada kist varlığı akut iridosikliti taklit eder ve bazen disloke lensden ayrımı oldukça zordur. Bu tür durumlarda tanı amaçlı parasentez önem kazanır. Eğer sistisekozis ise aközdeki lökositlerin yarısından fazlası eosinofil olarak görülür ve bu tanıyı kolaylaştırır.

Tanıda USG’nin de önemli bir yeri vardır. Nitekim B-mod USG’de tipik olarak kistin ön ve arka duvarı ile arasındaki skoleks hiperekojen olarak izlenir. A-modda bunlar %100 yüksek yansıtıcılık gösterirler (41). Orbita ve ekstaoküler kaslarda yerleştiğinde ise CT ve MR da kistin gösterilmesinde faydalıdır (42,43).

Tanıda laboratuar testlerinin yeri sınırlıdır. Gayta incelemeleri negatif sonuç verebilir. Serolojik testler (Indirek hemaglutinasyon-IHA, ELISA testi) %85 civarında pozitif sonuç verir. Serumda Immunoblot tanısal testinin (EITB) %98 civarında sensitivite ve spesifisiteye sahip olduğu bildirilmektedir (28)

Tedavi: Barsak parazitinin tedavisinde praziquantel ve albendazole etkilidir (28). Özellikle albendazol daha yeni, ucuz ve daha etkin bir tedavi sağlar ve serebral sistiserkozisde de etkilidir (27). Oküler sistiserkozis de antihelmintik ilaçlar pek etkin değildir. Ekstraoküler tutulumda albendazol + prednizolon (1.5-2mg/kg) etkilidir (30).

Oküler sistiserkozisde tedavi cerrahi olarak parazitin çıkarılmasıdır. Kapakta, konjonktivada veya ön kamarada yerleştiğinde cerrahi olarak kolaylıkla çıkarılabilir (40). Subretinal yerleşimde ise vitrektomi, retinotomi ve kistin aspirasyonu en tercih edilen yöntemdir (39,41,42). Submaküler yerleşimde Krönlein ameliyatı önerilmektedir (28). Direkt olarak kist bölgesinden yapılacak sklerostomi diğer bir yöntemdir.

Sonuçlar cerrahi çıkarım sonrası oldukça iyidir. Parazit diatermi veya laser fotokoagülasyon ile tamamen tahrip edilebilir ama bu yöntemle görme sonuçları iyi değildir.

ONKOSERKİAZİS

Onkoserkiazis körlük yapan enfeksiyöz hastalıklar içinde tüm dünyada 2. sırada yer almaktadır. Dünyada 18 milyon insanın bu parazit ile enfekte olduğu ve 770.000 kişinin de kör olduğu tahmin edilmektedir (44). Karasineklerle taşınan Onhcocerca volvulus adındaki filaryal parazit hastalığın etkenidir. Seyreklikle ölüm nedeni de olabilmekle birlikte (45), daha önemlisi ciddi morbidite ve körlüğe neden olmasıdır. Özelikle orta Afrika, Latin Amerika ve Yemen’de sık görülür. Hastalığı yayan karasinekler nehir kıyılarında daha yoğun olarak görüldüğünden ve hastalığın ağır formlarına bu bölgelerde daha sık rastlandığından, bu hastalık “nehir körlüğü” olarak da anılır. Bu nedenle verimli nehir kenarı alanları bu hastalık lorkusuyla terk edilmiştir.

Enfeksiyon ciddi bir cilt hastalığı da yapmaktadır (46,47). Karasinekler insandan insana larva formunu taşır. Cilt altında nodüllerde biriken yetişkin kurtlar etraf dokulara bol miktarda mikrofilarya bırakır. Bu mikrofilaryalar tüm vücuda yayılır ve öldükten sonra gözde ciddi görme kaybı, ciltte döküntü, şiddetli kaşıntı ve depigmentasyon gibi lezyonlara, kasıklarda lenfadenit ve genital bölgede elefantiazis ile birlikte genel durum bozukluğuna neden olurlar. Bu cilt sorunları hastalarda ciddi sosyokültürel sorunlara neden olur. Hastalar toplumdan izole edilmeye başlar kendilerine olan güvenlerini kaybederek intihar teşebbüslerine dahi girişebilirler. Önlenebilir fakat geri dödürülemez bir körlük nedeni olduğundan halk sağlığı açısından çok önem arz eder. Bazı popülasyonlarda toplumun %80-95’i enfektedir ve bunların %5-50’sinde göz tutulumu vardır.

Göze ulaşımı, silier damarlar, optik sinir kılıfı veya sklera invazyonu yoluyla kornea, ön kamara ve göz içi tutulumu şeklinde olmaktadır. Keratit, iridosiklit, katarakt, sekonder glokom, korioretinit, optik sinir tutulumu ve atrofisi izlenebilmektedir (1,44,48-51). Mikrofilaryalar ön kamara, kornea, vitreus, koroid-retina ve optik sinirde serbestçe gezinebilir. Göze masaj yapıldığında ön kamaradaki mikrofilarya sayısında artış görülebilir (1). Mikrofilaryalar canlı iken minimal reaksiyon varken, öldüğünde ciddi enflamasyon ortaya çıkar. Korneadaki punktat keratit (%5-35) herhangibir iz bırakmadan iyileşirken sklerozan keratit (%5-20) formu pannus şeklinde ilerleyerek total görme kaybına neden olabilir. Bu durum genellikle ileri yaşlardaki hastalarda görülür (48-51).

İmmün kompleksler üveit yapabilir ve buna sekonder sineşi, katarakt ve glokom gelişebilir. Ön segment tutulumu Latin Amerika’da en sık onkoserkiazis nedenli körlük nedenidir. Korioretinit (%10-25) ciddi olabilir, çoğunlukla tek taraflıdır ve makülayı koruyan temporal retinayı tutan korioretinal atrofi ve hiperpigmentasyon alanları şeklinde görülür. Optik nevrit de genellikle ölen mikrofilaryalara karşı hostun verdiği cevaba bağlı oluşur ve optik atrofi (%10-25) ile sonuçlanabilir. Korioretinit ve sekonder glokom da optik atrofiye neden olabilir.

Tanı için cilt ve konjonktivadan biyopsi alınması gerekebilir (51). Ön kamarada yüzen mikrofilaryalar patognomoniktir.

Tedavi: İvermektin tedavide ilk seçenektir. İyi tolere edilir ve mikrofilaryalara karşı oldukça etkindir. Fakat yetişkin parazitleri öldüremez. Fakat ciltteki mikrofilaryaların sayısını azalttığından hastalığın ilerlemesini engeller. 150mg/kg (maksimum 12 mg) tek oral doz 6-12 ayda bir verilmesi genellikle yeterlidir (1,51-56). Gebelere ve 5 yaş altındaki çocuklara verilmez. Yeni çalışmalar yılda dört kez verilmesiyle bulaşların engellenmesinin mümkün olduğunu hatta zamanla hastalığın bu şekilde eradike edilme ihtimali olabileceğini göstermektedir (52,55,56). Fakat buna rağmen yüksek dozlarda ve daha sık ilaç uygulamalarında çeşitli beklenmeyen geçici oküler semptom ve bulguların görülebildiği, bu nedenle Standard dışı doz uygulamalarında dikkatli olunması gerektiği vurgulanmaktadır (57). Tüm bu gelişmelere rağmen eradikasyonun endemik bölgelerde düzenli yıllık ilaç kullanımına rağmen en az 25 yıl gerektireceği düşünülmektedir (56). Bu nedenle hala yetişkin kurtlara etkili olacak bir ilaca ihtiyaç devam etmektedir.

Son yıllarda yapılan araştırmalar tedavide filaryal Wolbachia simbionts’u hedef almakta ve 6 hafta boyunca 100mg/gün dozunda doksisiklin tedavisinin, filaryal yükü azaltmada ve oküler semptomları engellemede etkili olacağını desteklemektedir (47).

DEC (Dietil karbamazin) ve suramin ise eskiden tedavinin temelini oluşturmaktayken tolere edilmesi güç ilaçlar olduğundan ve tedavileri daha karmaşık olduğundan terkedilmişlerdir.

Hastalıktan korunmak için ise karasineklerden korunmak önemlidir. Karasinekler gündüz ısırırlar. Uzun kollu ve kapalı giysiler giyerek ve böcek ilaçları (DEET gibi) kullanarak korunmak mümkündür. Koruyucu bir ilaç veya aşısı bulunmamaktadır.

Diğer Helmintler:

Askariazis, Kenurozis, Gnatostomiazis, Loaiazis, Telaziyazis, Anjiostrongliazis, Şistozomiazis de seyrek olarak üveit ve retinal bulgularla göz tutulumu yapabilen diğer helmintlerdir.

Bunlardan Şistozomiazis dünyada 200 milyon insanı etkilemektedir. Enfekte sularla temastan sonra organizma dakikalar içinde cilt venüllerine penetre olur ve sonra hep intravasküler alanda kalır. Damarlarda tıkayıcı etki ile granülom veya hipersensitivite reaksiyonuna neden olur. Göz tutulumu seyrektir. Koriokapillarise ulaştığında RPE ve optik diskte sekonder iskemi ve enflamasyona neden olur. Bu görünüm beyaz nokta sendromları ile karışabilir (57a). Tedavide Praziquantel (40 mg/kg, tek doz) kullanılır.

 

2. ARTROPODLAR

OFTALMOMİYAZİS

Miazis hayvan veya insan doku veya organlarının sinek larvaları ile enfekte olmasına verilen isimdir. En sık cilt lezyonlarına yerleşmekle birlikte, gözler, paranazal sinüsler, boğaz ve ürogenital sisteme de yerleşebilir (58). Özellikle kırsal alanlarda daha sık görülür. Oftalmik miazis (oftalmomiyazis) ise tüm dünyada ve ülkemizde kırsal alanlarda görülebilmektedir (58-66). Maggot adı verilen sinek larvaları doğrudan göz dışı dokularda (konjonktiva, kornea, orbita veya adneksler) yerleşerek oftalmomiyazis eksterna (58-61) adı altında değişen tablolarda karşımıza çıkabileceği gibi, buralardan göz içine ulaşmasıyla oftalmomiyazis interna (62-67) şeklinde de görülebilir. Oftalmomiyazis interna da gözün ön veya arka segmenti tutmasına göre oftalmomiyazis interna anterior veya posterior şeklinde isimlendirilir. Posterior oftalmomiyazis interna’nın klinik tablosu çok geniş bir yelpaze içerir; asemptomatik olabileceği gibi, sinek uçuşması, vitreus içi kanaması, retina dekolmanı, optik nevrit ve atrofi ve hatta çok şiddetli endoftalmi sonucu gözün kaybı ile dahi sonuçlanabilen bir tablo şeklinde karşımıza çıkabilir (62-67). Larva göz içine ulaştıktan sonra subretinal alanda dolaşarak fundusda çizgisel yollar oluşturmaya başlar ve bu yollar Gass tarafından patognomonik olarak tanımlanmıştır (67). Bu gezintileri sırasında larva koroidden kanamalara neden olabilir ve subretinal kanamalar görülebilir. Maküla bölgesine ulaştığında görmede azalma belirginleşir (1).

Seyrek olarak hiçbir hasar bırakmadan gözü terk eden larvalar olmakla birlikte çoğunlukla subretinal alanda ölerek ciddi toksik reaksiyona veya vitreusa geçerek ciddi vitritise ve endoftalmi tablosuna neden olurlar. Ülkemizden Gözüm ve ark.’nın 2003’de yayınladıkları posterior oftalmomiyazis interna olgusu da, göz içi yabancı cisime sekonder endoftalmi ön tanısı ile sevk edilmiş şiddetli endoftalmi ile gelen bir olgu idi (62). Gerek toksik reaksiyonlar, gerekse larvanın direkt olarak optik sinir yoluyla göz içine ulaşması sonucunda optik atrofi de gelişebilmektedir (65).

Tanı larvanın kendisinin görülmesi ile konur. Tedavide larvanın direkt olarak vitrektomi ile çıkarılması (özellikle ciddi reaksiyona neden oluyorsa) (62, 64,65) veya direkt argon laser atımlarıyla tedavisi ile iyi sonuçlar alınabilmektedir (66). Lazer tedavisi ciddi bir enflamasyona neden olmamaktadır.

3. PROTOZOALAR

Pnömosistozis

Pneumocystis carini daha çok immünsuprese hastalarda yaptığı akciğer enfeksiyonu ile ünlü bir fırsatçı protozoan parazittir. Özellikle AIDS hastalarında morbidite ve mortalitenin temel nedenidir. Pneumocystis carini koroiditi genellikle AIDS hastalarında preterminal dönemde ortaya çıkan, arka kutupta sarı beyaz renkte koroidal lezyonlar ile tipik bir görünmde bir tablodur. Profilakside inhale pentamidine kullanılır. Koroidit genellikle kullanılan profilaksinin extrapulmoner yayılımda etkili olup olmadığının göstergesi olarak kabul edilir. Tedavi ile lezyonlar düzelmekle birlikte yaşam beklentisi genellikle bu AIDS hastalarında bir yıldan azdır (68,69).

Akantamoebiazis:

Akantamoeba daha çok keratit ile ünlü olmakla birlikte ön-orta üveit ve korioretinit de yapabilmektedir. Özellikle immunsuprese (AIDS) hastalarda nekrotizan vaskülit şeklinde subretinal kanamalar ve eksudalar ile giden bir tabloya neden olabilir (70). Literatürde keratit sonrası arka segmente ulaşarak nekrotizan keratit yapan olgular vardır (70). Hatta bir gözde keratit varken diğer göze hematojen yolla ulaşıp korioretinit yapması da olasıdır (71).

Giardiazis: Koroidit, hemorajik retinopati, iridosiklit ve vaskülit gibi bulgular görülebilir ve bunlar daha ziyade hipersensitivite reaksiyonu olarak yorumlanmaktadır (1). Çocuklarda giardiazis ise özellikle erken yaşlarda olduğunda yaklaşık %20 oranında retinada tuz biber şeklinde değişikliklere (ERG normal) neden olmaktadır. Bu değişikliklerin asemptomatik ve nonprogresif olduğu, daha çok genetik yatkınlıkla ilgili olduğu düşünülmektedir (72). Tedavisinde de metranidazol ve albendazol kullanılmaktadır (72,73).

Leişmaniyazis: Organ tutulumu yapan L. donovani seyreklikle gözü de tutabilir. Göz tutulumunda en fazla kapaklar etkilenir ve genellikle blefarokonjonktivit tarzında lezyolar yapar (74). Ayrıca sistemik tutulum sonucu trombositopeni ve buna bağlı retinal hemorajiler bildirilmiştir (75). Ayrıca literatürde şiddetli ön üveit şeklinde enflamasyon ve sonrasında gelişen skleral perforasyon ve ağrılı göz de mevcuttur. Ülkemizden bildirilen oküler leişmaniyazis olguları da mevcuttur (76). Tedavide ise kombine stibogluconate ve allupurinol etkindir (77).

Malarya: Plasmodium vivax ve falciparum’un neden olduğu sıtmada oküler bulgular hastaların %10-20’sinde görülür. Bunlar, sıklık sırasına göre retinal beyazlaşma, subretinal/subkonjonktival kanamalar, tipik damar anomalileri, papilödem ve yumuşak eksudalardır (78). Diğer daha az görülen bulgular, keratit, optik nevrit, geçici görme kayıpları, vaskülit, panüveit ve sekonder glokom şeklinde olabilir (1,78-80).

 

KAYNAKLAR

1. Akbatur HH. Parazitik göz içi enfeksiyonları. In: Behçet Hastalığı, endoftalmiler ve üveitler. Eds: Akbatur HH, Şengün A. Ankara, 2002, S. 219-232.
2. Gass JD, Gilbert WR Jr, Guerry RK, Scelfo R. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Ophthalmology. 1978;85:521-45.
3. Gass DJM, Olsen KR. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. In Ryan SJ, ed. Retina, Vol 2, St Louis: Mosby, 2001; 1669-78.
4. Gass JDM. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. In: Stereoscopic Atlas of Macular Disease: Diagnosis and Treatment. 4th ed. 1997:622-628.
5. de Souza EC, Abujamra S, Nakashima Y, Gass JD. Diffuse bilateral subacute neuroretinitis: first patient with documented nematodes in both eyes. Arch Ophthalmol, 1999;117:1349-51.
6. Myint K, Sahay R, Mon S, Saravanan VR, Narendran V, Dhillon B. The Indian case of live worm in diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Eye, 2006;20:612-3.
7. Harto MA, Rodriguez-Salvador V, Aviñó JA, Duch-Samper AM, Menezo JL. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis in Europe. Eur J Ophthalmol. 1999;9:58-62.
8. Rasquin F, Waterschoot MP, Termote H, Carlier Y. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis in Africa. Ocul Immunol Inflamm. 2006;14:59-62.
9. Cortez R, Denny JP, Muci-Mendoza R, Ramirez G, Fuenmayor D, Jaffe GJ. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis in Venezuela. Ophthalmology. 2005;112:2110-4.
10. Akbatur H. Toksoplazma, toksokara, sistiserkus ve diffüz unilateral subakut nöroretinit. Oftalmoloji,  1993;2:131-45.
11. Gass JD, Braunstein RA. Further observations concerning the diffuse unilateral subacute neuroretinitis syndrome. Arch Ophthalmol 1983;101:1689 –1697.
12. de Souza EC, da Cunha SL, Gass JD. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis in South America. Arch Ophthalmol. 1992;110:1261-3.
13. Mets MB, Noble AG, Basti S, et al. Eye findings of diffuse unilateral subacute neuroretinitis and multiple choroidal infiltrates associated with neural larva migrans due to Baylisascaris procyonis. Am J Ophthalmol, 2003;135:888-90.
14. Muccioli C, Belfort R Jr. Hypopyon in a patient with presumptive diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Ocul Immunol Inflamm. 2000;8:119-21.
15. Vedantham V, Vats MM, Kakade SJ, Ramasamy K. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis with unusual findings. Am J Ophthalmol. 2006;142:880-3.
16. Moraes LR, Cialdini AP, Avila MP, Elsner AE. Identifying live nematodes in diffuse unilateral subacute neuroretinitis by using the scanning laser ophthalmoscope. Arch Ophthalmol. 2002;120:135-8.
17. Martidis A, Greenberg PB, Rogers AH, Velázquez-Estades LJ, Baumal CR. Multifocal electroretinography response after laser photocoagulation of a subretinal nematode. Am J Ophthalmol. 2002;133:417-9.
18. Goldberg MA, Kazacos KR, Boyce WM, Ai E, Katz B. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Morphometric, serologic, and epidemiologic support for Baylisascaris as a causative agent. Ophthalmology. 1993;100:1695-701.
19. Garcia CA, Gomes AH, Garcia Filho CA, Vianna RN. Early-stage diffuse unilateral subacute neuroretinitis: improvement of vision after photocoagulation of the worm. Eye. 2004;18:624-7.
20. Venkatesh P, Sarkar S, Garg S. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis: report of a case from the Indian subcontinent and the importance of immediate photocoagulation. Int Ophthalmol. 2005;26:251-4.
21. Garcia CA, Gomes AH, Vianna RN, Souza Filho JP, Garcia Filho CA, Oréfice F. Late-stage diffuse unilateral subacute neuroretinitis: photocoagulation of the worm does not improve the visual acuity of affected patients. Int Ophthalmol. 2005;26:39-42.
22. Gass JD, Callanan DG, Bowman CB. Oral therapy in diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Arch Ophthalmol. 1992;110:675-80.
23. Souza EC, Casella AM, Nakashima Y, Monteiro ML. Clinical features and outcomes of patients with diffuse unilateral subacute neuroretinitis treated with oral albendazole. Am J Ophthalmol. 2005;140:437-445.
24. Myint K, Sahay R, Mon S, Saravanan VR, Narendran V, Dhillon B.”Worm in the eye”: the rationale for treatment of DUSN in south India. Br J Ophthalmol. 2006;90:1125-7.
25. de Souza EC, Nakashima Y. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Report of transvitreal surgical removal of a subretinal nematode. Ophthalmology. 1995;102:1183-6.
26. Meyer-Riemann W, Petersen J, Vogel M. An attempt to extract an intraretinal nematode located in the papillomacular bundle. Klin Monatsbl Augenheilkd. 1999;214:116-9.
27. Erol İ, Kaya Z, Serdaroğlu A. Nörosistiserkozis. Bir Olgu Sunumu. T Klin Pediatri 2004, 13:40-43.
28. Cano MR. Ocular cysticecosis. In: Ryan SJ, Glaser BM, Michels RG, editors. Retina, 2 ^nd ed. Mosby: St. Louis; 2001, p. 1553-8.
29. Kruger-Leite E, Jalkh AE, Quiroz H, Schepens CL. Intraocular cysticercosis. Am J Ophthalmol 1985;99 :252-7.
30. Sihota R, Honavar SG. Oral albendazole in the management of extraocular cysticercosis. Br J Ophthalmol 1994;78:621-3.
31. Goyal JL, Das S, Kumar S, Chauhan D, Baheti U, Sangit V. Retrobulbar cysticercosis masquerading as optic nerve glioma. Orbit. 2007;26:61-3.
32. Madigubba S, Vishwanath K, Reddy G, Vemuganti GK. Changing trends in ocular cysticercosis over two decades: an analysis of 118 surgically excised cysts. Indian J Med Microbiol. 2007;25:214-9.
33. Kaliaperumal S, Rao VA, Parija SC. Cysticercosis of the eye in south India – A case series. Indian J Med Microbiol 2005;23:227-30.
34. Bartholomew RS. Subretinal cysticercosis. Am J Ophthalmol 1975;79:670-3.
35. Reddy CC, Gupta VP, Sarada P, Prabhakar V, Reddy DL, Anjaneyulu C. Ocular cysticercosis: A study of 15 cases. Indian J Ophthalmol 1980;28:69-72.
36. Malik SR, Gupta AK, Choudhry S. Ocular cysticercosis. Am J Ophthalmol 1968;66:1168-71.
37. Reddy PS, Satyendran OM. Ocular cysticercosis. Am J Ophthalmol 1964;57:664-7.
38. Ament CS, Young LH. Ocular manifestations of helminthic infections: onchocersiasis, cysticercosis, toxocariasis, and diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Int Ophthalmol Clin. 2006;46:1-10.
39. Topilow HW, Yimoyines DJ, Freeman HM, Young GA, Addison R. Bilateral multifocal intraocular cysticercosis. Ophthalmology 1981;88:1166-72.
40. Beri S, Vajpayee RB, Dhingra N, Ghose S. Managing anterior chamber cysticercosis by viscoexpression: a new surgical technique. Arch Ophthalmol. 1994;112: 1279-80.
41. Murthy H, Kumar A, Verma L. Orbital cysticercosis- an ultrasonic diagnosis. Acta Ophthalmologica 1990; 68 :612-4.
42. Zinn KM, Guillory SL, Friedman AH. Removal of intravitreal cysticerci from the surface of the optic nerve head: a pars plana approach. Arch Ophthalmol 1980; 98: 714-8.
43. Sekhar GC, Lemke BN. Orbital cysticercosis. Ophthalmology 1997; 104 :1599-602.
44. World Health Organization: Report of a WHO Expert Committee on Onchocerciasis control. WHO Tech Report Ser 1995;852:1-103.
45. Little MP, Breitling LP, Basanez MG, Alley ES, Boatin BA: Association between microfilarial load and excess mortality in onchocerciasis: an epidemiological study. Lancet 2004, 363:1514-1521.
46. Murdoch ME, Hay RJ, Mackenzie CD, Williams JF, Ghalib HW, Cousens S, Abiose A, Jones BR: A clinical classification and grading system of the cutaneous changes in onchocerciasis. Br J Dermatol 1993;129:260-269.
47. Enk CD. Onchocerciasis-river blindness. Clin Dermatol. 2006;24:176-80.
48. Rodger FC, Chir M. The pathogenesis and pathology of ocular onchocerciasis. Am J Ophthalmol, 1960;48-327.
49. Neuman E, Gunders AE. The pathogenesis of posterior segment lesion of ocular onchocerciasis. Am J Ophthalmol, 1973;75-82
50. Egbert PR, Jacobson DW, Fiadoyor S, Dadzie P, Ellingson KD. Onchocerciasis: a potential risk factor for glaucoma. Br J Ophthalmol. 2005;89:796-8.
51. Hibbert PL, Ryan ET, Baker AS. P. Carini, parasitic infections and the eye. In  principles and practice of ophthalmology. Eds Albert& Jacobiec. WB Saunders, Philadelphia, 1994; Vol 5, ch 248, p: 3065-3077.
52. Rodríguez-Pérez MA, Lutzow-Steiner MA, Segura-Cabrera A, et al. Rapid suppression of Onchocerca volvulus transmission in two communities of the Southern Chiapas focus, Mexico, achieved by quarterly treatments with Mectizan. Am J Trop Med Hyg. 2008;79:239-44.
53. Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, Wu W, Anderson PJ, Rochon PA. Oral drug therapy for multiple neglected tropical diseases: a systematic review. JAMA. 2007 24; 298(16): 1911-24.
54. Osei-Atweneboana MY, Eng JK, Boakye DA, Gyapong JO, Prichard RK. Prevalence and intensity of Onchocerca volvulus infection and efficacy of ivermectin in endemic communities in Ghana: a two-phase epidemiological study. Lancet. 2007; 16; 369 (9578): 2021-9.
55. Vieira JC, Cooper PJ, Lovato R, et al. Impact of long-term treatment of onchocerciasis with ivermectin in Ecuador: potential for elimination of infection. BMC Med. 2007;23;5:9.
56. Hopkins AD. Ivermectin and onchocerciasis: is it all solved? Eye. 2005;19:1057-66.
57. Fobi G, Gardon J, Kamgno J, et al. A randomized, double-blind, controlled trial of the effects of ivermectin at normal and high doses, given annually or three-monthly, against Onchocerca volvulus: ophthalmological results. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2005;99:279-89.

57a. Dickinson AJ, Rosenthal AR, Nicholson KG. Inflammation of the retinal pigment epithelium: a unique presentation of ocular schistosomiasis. Br. J. Ophthalmol. 1990;74;440-442

1. Masoodi M, Hosseini K. External ophthalmomyiasis caused by sheep botfly (oestrus ovis) larva: a report of 8 cases. Arch Iranian Med 2004; 7: 136 – 139
2. Caça I, Satar A, Unlü K, Sakalar YB, Ari S. External ophthalmomyiasis infestation. Jpn J Ophthalmol. 2006;50:176-7.
3. Caça I, Unlu K, Cakmak SS, Bilek K, Sakalar YB, Unlu G. Orbital myiasis: case report. Jpn J Ophthalmol 2003;47: 412-414.
4. Jenzeri S, Ammari W, Attia S, et al. External ophthalmomyiasis manifesting with keratouveitis. Int Ophthalmol. 2008 Sep 12.
5. Gözüm N, Kir N, Ovali T. Internal ophthalmomyiasis presenting as endophthalmitis associated with an intraocular foreign body. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2003;34:472-4.
6. Khoumiri R, Gaboune L, Sayouti A, et al. [Ophthalmomyiasis interna: two case studies] J Fr Ophtalmol. 2008;31:299-302.
7. Billi B, Lesnoni G, Audisio P, et al. Pars plana vitrectomy for retinal detachment due to internal posterior ophthalmomyiasis after cataract extraction. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol, 1997; 235:255-258
8. Jakobs EM, Adelberg DA, Lewis JM, Trpis M, Green WR. Ophthalmomyiasis interna posterior. Report of a case with optic atrophy. Retina. 1997;17:310-4.
9. Phelan MJ, Johnson MW. Acute posterior ophthalmomyiasis interna treated with photocoagulation. Am J Ophthalmol. 1995;119:106-7.
10. Gass JDM, Lewis RA. Subretinal tracks in ophthalmomyiasis. Arch Ophthalmol 1976; 94:1500.
11. Sha BE, Benson CA, Deutsch T, et al. Pneumocystis carinii choroiditis in patients with AIDS: clinical features, response to therapy, and outcome. J Acquir Immune Defic Syndr. 1992;5:1051-8.
12. Shami MJ, Freeman W, Friedberg D, Siderides E, Listhaus A, Ai E. A multicenter study of Pneumocystis choroidopathy. Am J Ophthalmol. 1991;15;112:15-22.
13. Moshari A, McLean IW, Dodds MT, Damiano RE, McEvoy PL. Chorioretinitis after keratitis caused by Acanthamoeba. Case report and review of the literature.  Ophthalmology, 2001; 108: 2232-36.
14. Johns KJ, O’Day DM, Feman SS. Chorioretinitis in the contralateral eye of a patient with Acanthamoeba keratitis. Ophthalmology. 1988 May;95(5):635-9.
15. Corsi A, Nucci C, Knafelz D, et al. Ocular changes associated with Giardia lamblia infection in children. Br J Ophthalmol. 1998;82:59-62.
16. Yereli K, Balcioğlu IC, Ertan P, Limoncu E, Onağ A. Albendazole as an alternative therapeutic agent for childhood giardiasis in Turkey. Clin Microbiol Infect. 2004;10:527-9.
17. Satici A, Gurler B, Aslan G, Ozturk I. Ocular involvement in cutaneous leishmaniasis four cases with blepharoconjunctivitis. Eur J Epidemiol. 2004;19(3):263-6.
18. Montero JA, Ruiz-Moreno JM, Sanchis E. Intraretinal hemorrhage associated with leishmaniasis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2003;34:212-4.
19. Ozdemir Y, Kulaçoglu S, Coşar CB, Onder F, Kural G. Ocular leishmaniasis. Eye. 1999;13:666-7.
20. Abrishami M, Soheilian M, Farahi A, Dowlati Y. Successful treatment of ocular leishmaniasis. Eur J Dermatol. 2002;12:88-9.
21. Lewallen S, Harding SP, Ajewole J, et al. A review of the spectrum of clinical ocular fundus findings in P. falciparum malaria in African children with a proposed classification and grading system. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1999;93:619-22.
22. Biswas J, Fogla R, Srinivasan P, Narayan S, Haranath K, Badrinath V. Ocular malaria. A clinical and histopathologic study. Ophthalmology. 1996;103:1471-5.
23. Schémann JF, Doumbo O, Malvy D, et al. Ocular lesions associated with malaria in children in Mali. Am J Trop Med Hyg. 2002;67:61-3.

RESİM ALT YAZILARI

RESİM 1: DUSN-erken evrede dış retinal katmanlarda multifokal gri-beyaz lezyonlar ve hafif disk ödemi izleniyor. ( Dr. Eduardo Cunha de Souza’nın arşivinden, izniyle)

RESİM 2: DUSN-aktif evredeki lezyonlar üst temporal arkuat boyunca yoğunlaşmış ve bu lezyonların yakınında kıvrılmış küçük, beyaz, parlak kurtçuk izlenmekte. Ancak büyük büyütmede ve dikkatli muayenede görülebiliyor. (Dr. Eduardo Cunha de Souza’nın arşivinden, izniyle)

RESİM 3: DUSN. S-şeklinde kıvrılmış daha büyükçe bir kurtçuk. (Dr. Eduardo Cunha de Souza’nın arşivinden, izniyle)

RESİM 4: DUSN-geç evrelerinde ciddi RPE değişiklikleri, optik atrofi, arterlerde incelme görülmekte. Bu evrede retinitis pigmentozadan ayırt etmek önemlidir. (Dr. Eduardo Cunha de Souza’nın arşivinden, izniyle)

RESİM 5: DUSN-geç evrede atrofik optik diskin alt nazalinde küçük kurtçuk ve bu kurtçuğun OCT’deki görünümü. OCT’de retina oldukça atrofik ve ince, ok ile işaretli yuvarlak hiperreflektif görüntü ise kurtçuk. (Dr. Eduardo Cunha de Souza’nın arşivinden, izniyle)

RESİM 6: Sekiz yaşında bir çocukta submaküler alana yerleşmiş muhtemel sistiserkus kisti. (Prof. Dr. Leyla Suna Atmaca’nın arşivinden, izniyle)

RESİM 7: Yirmi yedi yaşında bir hastada hafif vitreus opasitelerine de neden olan alt temporal yerleşimli muhtemel bir sistiserkus kisti. A) Laser tedavisinden hemen sonra (görme: 0.4) ve B) 3 yıllık takip sonrası (görme aynı düzeyde) (Prof. Dr. Leyla Suna Atmaca’nın arşivinden, izniyle)

Vitreous Detection of Microfilaria in Loa Loa Infection Laura Broc Iturralde